增强肾脏淋巴密度可预防雄性和雌性小鼠血管紧张素Ⅱ诱发的高血压

正多项人和动物实验模型的研究证实,肾脏炎症和免疫细胞浸润是几种高血压形式的特征,减少炎症可以降低血压。活化的巨噬细胞、树突状细胞、T和B淋巴细胞浸润可促进水钠潴留,介导肾损伤和纤维化,升高血压。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)通过激活免疫细胞促进促炎性细胞因子的产生。