| 摘 要： | 目的观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响。方法以SD大鼠为实验对象,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组(脑缺血再灌注损伤组)、黄芪甲苷组和尼莫地平组(阳性药物组)。除假手术组之外,其余组脑缺血2 h后再灌注24 h,其中黄芪甲苷组和尼莫地平组于造模前一周腹腔注射给药。用Zea Longa评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况; TTC染色检测脑梗死体积; ELISA法检测脑组织中炎症因子——肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;尼氏染色检测大脑皮质区神经细胞损伤;透射电子显微镜检测大脑皮质区神经细胞超微结构变化。结果假手术组大鼠神经功能正常,未见脑梗死病灶,神经细胞和尼氏体数量丰富,细胞排列整齐,细胞超微结构清晰正常;与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损较为严重,脑梗死体积显著增加(P0. 05),炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量均升高(P0. 05),细胞排列混乱,细胞核变形、固缩,染色质分布不均匀;与模型组比,黄芪甲苷组和尼莫地平组大鼠神经功能均得到改善,脑梗死体积均减少(P0. 05),TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著下降(P0. 05),细胞排列较为整齐,细胞核规整,染色质分布较为均匀。结论黄芪甲苷可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤,改善神经细胞超微结构变化,其作用机制可能与黄芪甲苷减轻炎症反应有关。
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