首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

JAK/STAT通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用
引用本文:冯欣,李壵,王雪鹰.JAK/STAT通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用[J].解放军医学杂志,2011,36(3):218-220.
作者姓名:冯欣  李壵  王雪鹰
作者单位:1. 辽宁医学院附属第一医院肾内科,辽宁锦州,121000
2. 辽宁医学院生理教研室,辽宁锦州,121000
3. 锦州市中心医院内分泌科,辽宁锦州,121000
摘    要:目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组I、/R组、Ag490(JAK2激酶抑制剂)组(n=12)。I/R组和Ag490组大鼠夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h,对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与I/R组、Ag490组相同。Ag490组大鼠术前1h以8mg/kg Ag490灌胃,对照组和I/R组给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化方法检测肾组织中STAT 3、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿;I/R组可见部分肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,大量炎细胞浸润;Ag490组组织损伤较I/R组加重。免疫组化结果显示,I/R组STAT 3、Bcl-2蛋白表达较对照组明显增多,细胞凋亡增加(P<0.05);Ag490组STAT 3、Bcl-2的蛋白水平较I/R组明显降低,细胞凋亡加重(P<0.05)。结论 I/R可通过JAK2途径诱导STAT 3激活,上调Bcl-2蛋白表达;阻断JAK2激活可抑制STAT 3表达,下调Bcl-2蛋白表达,加重细胞凋亡。

关 键 词:再灌注损伤  Janus激酶类  STAT转录因子类  bcl相关蛋白质  细胞凋亡

Effect of JAK/STAT pathway on renal ischemia-reperfusion injury in rats
FENG Xin,LI Yao,WANG Xue-ying.Effect of JAK/STAT pathway on renal ischemia-reperfusion injury in rats[J].Medical Journal of Chinese People's Liberation Army,2011,36(3):218-220.
Authors:FENG Xin  LI Yao  WANG Xue-ying
Institution:FENG Xin,LI Yao,WANG Xue-ying.Department of Urinary,First Affiliated Hospital of Liaoning Medical University,Jinzhou,Liaoning 121000,China
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号