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沉默信息调节因子1对缺氧心肌细胞凋亡和自噬的影响
引用本文:沈丹凤,刘克坚,王燕,蒋华. 沉默信息调节因子1对缺氧心肌细胞凋亡和自噬的影响[J]. 微循环学杂志, 2019, 0(3): 11-15
作者姓名:沈丹凤  刘克坚  王燕  蒋华
作者单位:四川省第四人民医院心内科;石河子大学医学院第一附属医院心内科;新疆维吾尔自治区人民医院内分泌科;新疆医科大学第一附属医院心内科
摘    要:目的:分析沉默信息调节因子1(Sirt1)对缺氧条件下心肌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将心肌H9c2细胞分为Control组、Hypoxia组(缺氧处理24h)、NC+Hypoxia组(转染阴性对照并缺氧处理24h)和Sirt1+Hypoxia组(转染Sirt1过表达载体并缺氧处理24h)。以qRT-PCR和Western blot测定心肌细胞中Sirt1 mRNA和蛋白表达水平,MTT方法评估细胞存活率,流式细胞术测定细胞总凋亡水平,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3水平和自噬蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1水平。结果:与Control组比较,Hypoxia组细胞中Sirt1 mRNA和蛋白表达水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平降低(P<0.05)。与NC+Hypoxia组比较,Sirt1+Hypoxia组细胞中Sirt1 mRNA和蛋白表达水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平升高(P<0.05)。结论:Sirt1可抑制缺氧心肌细胞凋亡并诱导细胞自噬。

关 键 词:心肌细胞  沉默信息调节因子1  自噬  凋亡  缺氧

Effects of Silencing Sirt1 on Apoptosis and Autophagy of Hypoxic Cardiomyocytes
SHEN Dan-feng,LIU Ke-jian,WANG Yan,JIANG Hua. Effects of Silencing Sirt1 on Apoptosis and Autophagy of Hypoxic Cardiomyocytes[J]. Chinese Journal of Microcirculation, 2019, 0(3): 11-15
Authors:SHEN Dan-feng  LIU Ke-jian  WANG Yan  JIANG Hua
Affiliation:(Deparment of Cardiology,Sichuan Provincial Fourth People’s Hospital,Chengdu 610016,China;Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital of the Medical College,Shihezi University,Shihezi 832008,China;Department of Endocrindogy,People's Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region,Wulumuqi 830001,China;Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Wulumuqi 830054,China)
Abstract:SHEN Dan-feng;LIU Ke-jian;WANG Yan;JIANG Hua(Deparment of Cardiology,Sichuan Provincial Fourth People’s Hospital,Chengdu 610016,China;Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital of the Medical College,Shihezi University,Shihezi 832008,China;Department of Endocrindogy,People's Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region,Wulumuqi 830001,China;Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Wulumuqi 830054,China)
Keywords:Cardiomyocytes  Sirt1  Autophagy  Apoptosis  Hypoxia
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