游离脂肪酸刺激核因子NF-κBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制 |
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作者姓名: | 易屏 陆付耳 陈广 徐丽君 王开富 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科,湖北省武汉市,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所,湖北省武汉市,430030 |
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摘 要: | 目的:研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF-κBp65表达及转位的影响,探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制.方法:诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3,0.5,1.0 mmol/L的软脂酸(PA)培养6-24 h,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测总NF-κBp65蛋白及核NF-κBp65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κBp65进行定位显示.结果:0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少(3.03±0.34,2.71±0.36,2.64±0.25 mmol/L),呈时间剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h显著减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率(64%,33%,32%),呈时间剂量依赖效应;核NF-κBp65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF-κBp65核转位增加,但软脂酸对3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白的表达无明显影响.结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与FFAs刺激NF-κB的活化转位调节相关基因的表达有关.
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关 键 词: | 游离脂肪酸 核因子κBp65 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 |
修稿时间: | 2007-03-06 |
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