| 游离脂肪酸刺激核因子NF-κBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制 |
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| 引用本文： | 易屏,陆付耳,陈广,徐丽君,王开富.游离脂肪酸刺激核因子NF-κBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制[J].世界华人消化杂志,2007,15(15):1706-1712. |
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| 作者姓名： | 易屏 陆付耳 陈广 徐丽君 王开富 |
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| 作者单位： | 1. 华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科,湖北省武汉市,430030
2. 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所,湖北省武汉市,430030 |
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| 摘 要： | 目的:研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF-κBp65表达及转位的影响,探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制.方法:诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3,0.5,1.0 mmol/L的软脂酸(PA)培养6-24 h,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测总NF-κBp65蛋白及核NF-κBp65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κBp65进行定位显示.结果:0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少(3.03±0.34,2.71±0.36,2.64±0.25 mmol/L),呈时间剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h显著减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率(64%,33%,32%),呈时间剂量依赖效应;核NF-κBp65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF-κBp65核转位增加,但软脂酸对3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白的表达无明显影响.结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与FFAs刺激NF-κB的活化转位调节相关基因的表达有关.
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| 关 键 词： | 游离脂肪酸 核因子κBp65 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 游离脂肪酸 刺激 核因子 核转位 脂肪细胞 胰岛素抵抗 分子机制 targeting adipocytes free fatty acids induced insulin resistance mechanism 相关基因 调节 活化 FFAs 定位显示 蛋白表达 存在 |
| 修稿时间： | 2007年3月6日 |
Molecular mechanism of insulin resistance induced by free fatty acids in 3T3-L1 adipocytes through targeting nuclear-κB p65 |
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| Ping Yi,Fu-Er Lu,Guang Chen,Li-Jun Xu,Kai-Fu Wang.Molecular mechanism of insulin resistance induced by free fatty acids in 3T3-L1 adipocytes through targeting nuclear-κB p65[J].World Chinese Journal of Digestology,2007,15(15):1706-1712. |
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| Authors: | Ping Yi Fu-Er Lu Guang Chen Li-Jun Xu Kai-Fu Wang |
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