白藜芦醇影响一氧化氮途径对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(resveratrol，Res)对酒精性肝损伤后肝组织氧化反应和炎性反应的影响及与一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)通路的关系。方法 大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25 mg·kg^-1)、Res中剂量组(50 mg·kg^-1)、Res高剂量组(100 mg·kg^-1 )，每日2次，连续7 d。采用试剂盒测定肝脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO、iNOS和血清IL-10、IFN-γ水平。Western blot测定iNOS表达，RT-PCR测定iNOS mRNA表达。结果 与正常对照组相比，酒精性肝损伤模型组肝组织LDH、ROS、NO浓度显著升高(P<0.01)、GSH显著下降(P<0.01)，血清IFN-γ水平显著升高、IL-10显著降低(P<0.01)，肝组织iNOS和iNOS mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组相比，Res显著降低肝脏组织ROS、LDH、NO浓度(P<0.01)，降低血清IFN-γ水平和升高血清IL-10与肝脏组织GSH含量(P<0.01)，减少iNOS和iNOS mRNA表达(P<0.01)。结论 Res可能通过NO通路，消除氧化性应激状态，改变炎性因子水平，对酒精性肝损伤发挥防治作用。