| 摘 要： | 背景龙胆苦苷(gentiopicroside, GPS)属于环烯醚萜苷类单体化合物,可抑制肺癌和卵巢癌等肿瘤细胞的恶性行为,但其能否抑制胃癌细胞恶性行为还未知.本研究假设GPS能够通过调控微小RNA-34c-5p(microRNA-34c-5p,miR-34c-5p)/X盒结合蛋白1(X-boxbinding protein-1, XBP1)轴抑制胃癌细胞恶性行为.目的探讨GPS对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组、不同剂量(6、30、150μg/mL)GPS组、miR-34c-5p组、miR-NC组、150μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组和150μg/mL GPS+anti-miR-NC组,细胞计数试剂盒-8(cellcounting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测细胞中miR-34c-5p表达,蛋白质印迹法检测细胞中XBP1蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-34c-5p和XBP1靶向调控关系.结果与对照组比较,不同剂量(6、30、150μg/mL)GPS组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均降低(P 0.05),miR-34c-5p表达升高(P0.05). miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均低于对照组和miR-NC组(P 0.05).miR-34c-5p靶向负调控XBP1.与150μg/mL GPS组或150μg/mL GPS+anti-miR-NC组比较, 150μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均升高(P 0.05).结论龙胆苦苷可抑制胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能调控miR-34c-5p/XBP1轴有关.
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