| 摘 要： | 背景lnc RNALINC02418在非小细胞肺癌、肺腺癌和结直肠癌等肿瘤中表达上调,促进肿瘤的发展进程.但是, LINC02418对肝癌发生发展的影响和机制还未知.LncBase Predictedv.2靶基因预测显示,LINC02418可能靶向结合miR-940.本研究假设LINC02418可靶向调控miR-940影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡,进而影响肝癌发展进程.目的探讨lncRNA LINC02418对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制.方法RT-qPCR检测肝癌组织和对应癌旁组织中LINC02418和miR-940表达水平.分别转染LINC02418小干扰R N A、miR-940模拟物至肝癌细胞HCCL M3,RTq PCR检测转染效果,CCK-8、Transwell、流式细胞术和蛋白印迹法分别检测下调LINC02418表达或上调miR-940表达对HCCLM3细胞活性、迁移和侵袭、凋亡及Cyclin D1、p21、MMP-2、MMP-9、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.双荧光素酶报告基因实验验证miR-940与LINC02418调控关系.结果与癌旁组织比较,肝癌组织中LINC02418表达水平升高(P0.05), miR-940表达水平降低(P0.05).下调LINC02418或上调miR-940表达降低了HCCLM3细胞活性、迁移和侵袭数及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9和Bcl-2的蛋白表达(P 0.05),而提高了细胞凋亡率、p21和Bax的蛋白表达(P0.05). LINC02418靶向负调控miR-940表达.下调miR-940表达逆转了下调LINC02418表达对HCCLM3细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.结论LINC02418在肝癌组织中表达升高,下调其表达可能通过靶向上调miR-940抑制肝癌细胞的恶性生物学行为,可作为肝癌治疗的分子靶点.
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