| 氧自由基在缺血预处理对未成熟心肌延迟性保护机制中的作用 |
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| 引用本文： | 董红燕,张中明,张宜乾. 氧自由基在缺血预处理对未成熟心肌延迟性保护机制中的作用[J]. 徐州医学院学报, 2004, 24(4): 317-320 |
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| 作者姓名： | 董红燕 张中明 张宜乾 |
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| 作者单位： | 1. 徐州医学院神经生物学研究中心,江苏,徐州,221002
2. 徐州医学院附属医院胸心外科,江苏,徐州,221002 |
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| 基金项目： | 江苏省教育厅重点实验室资助课题 (K984 3) |
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| 摘 要： | 目的 探讨氧自由基 (OFRs)在缺血预处理 (IP)对未成熟心肌延迟性保护 (第二窗 )机制中的作用。方法 3～ 4周龄的幼兔 30只 ,随机分为 5组 (n =6 ) :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,单纯IP组 ;Ⅳ组 ,IP +L -精氨酸 (L -arginine ,30 0mg kg)组 ;Ⅴ组 ,IP +L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME ,10mg kg)组。建立幼兔活体心脏缺血预处理及缺血 再灌注损伤模型 ,监测左心室血流动力学变化 ,化学比色法检测心肌一氧化氮合酶 (NOS) (iNOS eNOS)活性 ,同时测定SOD活性及MDA含量。结果 缺血预处理 2 4h后 ,各组间的LVDP、±dp dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;缺血 再灌注 6 0min ,Ⅱ组和Ⅳ组的LVDP、+dp dtmax、-dp dtmax恢复率低于Ⅲ组和Ⅴ组 (P <0 .0 1)。缺血前 ,Ⅲ组和Ⅴ组的iNOS活性高于Ⅱ组和Ⅳ组 (P <0 .0 5 ) ;再灌注 6 0min ,Ⅲ组和Ⅴ组的eNOS活性高于Ⅱ组和Ⅳ组 (P <0 .0 5 )。缺血前和再灌注末 ,Ⅲ组和Ⅴ组的SOD活性高于Ⅱ组和Ⅳ组 (P <0 .0 5 )。结论 OFRs对IP延迟性心肌保护起到了“触发物”的作用 ,而iNOS的升高可能仅是炎性反应标记物 ,eNOS活性的升高可能是形成第二保护窗 (SWOP)的原因之一 ,外源性NO取消了SWOP的形成 ,可能与其清除了OFRs有关。
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| 关 键 词： | 氧自由基 缺血预处理 未成熟心肌 延迟性心肌保护 保护机制 OFRs IP 一氧化氮合酶 NOS 再灌注损伤 炎性反应标记物 |
| 文章编号： | 1000-2065(2004)04-0317-04 |
The effects of oxygen free radicals on delayed myocardial preservation by ischemic preconditioning in immature myocardium |
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| DONG Hong-yan,ZHANG Zhong-ming,ZHANG Yi-qian. The effects of oxygen free radicals on delayed myocardial preservation by ischemic preconditioning in immature myocardium[J]. Acta Academiae Medicinae Xuzhou, 2004, 24(4): 317-320 |
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| Authors: | DONG Hong-yan ZHANG Zhong-ming ZHANG Yi-qian |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | oxygen free radicals immature myocardium ischemic preconditioning delayed myocardial protection |
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