TD的脑脊液神经生化研究

近年来,认为迟发性运动障碍(TD)是由于黑质纹状体通路多巴胺(DA)能活性增强所致。CSF 高香草酸(HVA)已作为突触前 DA 能活性的一种生物学标志。但有些研究表明,TD 病人 CSF 中 HVA 与正常对照者无差别。故有人认为,TD 是 NE 能活性增强,胆硷能和5-羟色胺(5-HT)能功能降低,但尚缺乏足够的证据支持这些假设。为探索TD 的神经病理学基础,本文作者测定了伴有和不伴有 TD 的精神病人 CSF 中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和 HVA、3-甲氧基-4-羟苯乙二醇(MHPG)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)