ELK1调控PI3K/Akt信号通路促进骨肉瘤细胞增殖及其机制研究

目的 探讨E26转录因子1（ELK1）调控PI3K/Akt信号通路对骨肉瘤细胞增殖能力的影响及其发挥作用的可能机制。方法 Western blotting检测ELK1在骨肉瘤细胞系U2OS、MG-63、HOS及正常成骨细胞hFOB11.9中的相对表达量；选择相对表达量最高的骨肉瘤细胞系进行ELK1 siRNA转染，分为si-NC组、si-ELK1-1组和si-ELK1-2组；MTS检测各组细胞增殖率；平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力；Western blotting检测各组细胞中PI3K/Akt信号通路关键蛋白pPI3K和pAKT的相对表达量；采用PI3K/Akt信号通路激活剂SC79与ELK1 siRNA同时处理骨肉瘤细胞后MTS法检测各组细胞增殖率，平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力。结果 与正常成骨细胞比较，ELK1在骨肉瘤细胞系中的相对表达量均升高（P <0.05），在U2OS细胞中的相对表达量最高（P <0.05）；U2OS细胞转染ELK1 siRNA，Western blotting结果显示，与si-NC组比较，si-ELK1-1组、si-ELK1-2组U2OS细胞中ELK1的相对表达量降低（P <0.05）；与si-NC组比较，si-ELK1-1组和si-ELK1-2组U2OS细胞增殖率和克隆形成能力均降低（P <0.05），细胞中pPI3K和pAkt蛋白的相对表达量降低（P <0.05）。SC79处理si-ELK1组U2OS细胞后，ELK1 siRNA对细胞增殖和克隆形成能力的抑制作用减弱（P <0.05）。结论 ELK1在骨肉瘤细胞中高表达，通过激活PI3K/Akt信号通路促进骨肉瘤细胞增殖的能力，ELK1可作为治疗骨肉瘤的潜在靶点。

Function and mechanism of ELK1 regulating PI3K/Akt signaling pathway to promote osteosarcoma proliferation