Syncytin对胎盘形成的作用及表达改变的病理意义

正常胎盘形态构建是胎盘功能及胎儿发育的关键,绒毛表面内层为细胞滋养细胞(CT),外层为合体滋养细胞(ST),CT分化融合形成ST,二者形成绒毛干,母体子宫动静脉开口于绒毛干间隙,构成母体胎儿胎盘循环。人内源性逆转录缺陷病毒(HERV)家族成员HERV-W编码的包膜蛋白syncyt-in可介导胎盘CT的生长分化。PE的病生特征是局部缺血缺氧,乏氧使syncytin表达下调。PE患者胎盘的syncytin蛋白表达下降,定位由正常的基底部ST细胞质膜转移到顶部ST微绒毛膜,syncytin mRNA转录水平也显著降低,使CT分化融合障碍、ST形成减少,胎盘形成不良,影响胎母血液循环、出现病理妊娠;但其syncytin受体ASCT2 mRNA水平无明显变化,syncytin与ASCT2 mRNA之间亦无线性相关性。syncytin是人类胎盘形态构成的必需要素,其表达障碍可干扰胎盘发育引发PE等病理妊娠,但syncytin与受体ASCT2的相互作用对PE发生的影响尚需深入研究。