| 摘 要： | 目的:探讨脂多糖致黏液高分泌小鼠MUC5AC表达的影响,并初步探讨其机制。方法:用乙醚麻醉小鼠,经鼻腔滴注脂多糖(1 mg/5 ml磷酸缓冲盐溶液,每只50μl),构建小鼠黏液高分泌模型。将小鼠随机分为对照组、脂多糖组和2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg剂量贝母辛组。HE染色观察各组小鼠肺组织病理学改变、实时定量PCR法检测MUC5AC mRNA表达、免疫组织化学法检测MUC5AC蛋白表达及表皮生长因子受体蛋白表达。结果:脂多糖组肺组织病理学显示:气道上皮脱落,气道内有粘液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出,贝母辛治疗组上述变化明显减轻,且具有剂量依赖性。贝母辛(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg)均可降低脂多糖致黏液高分泌小鼠MUC5AC mRNA表达,与脂多糖组相比,均有显著的统计学意义,具有剂量依赖性。免疫组织化学法检测MUC5AC蛋白,正常小鼠气道上皮仅有少量的MUC5AC蛋白表达,模型组明显高于空白组,贝母辛可下调脂多糖诱导的MUC5AC表达,具有剂量依赖性。贝母辛可下调脂多糖诱导的表皮生长因子受体蛋白表达,具有剂量依赖性。结论:贝母辛可降低脂多糖致黏液高分泌小鼠MUC5AC表达,其机制可能与表皮生长因子受体表达下调有关。
|
