姜黄素通过抑制线粒体凋亡减轻心脏缺血再灌注损伤

目的:探讨姜黄素对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:通过夹闭大鼠左冠状动脉45min,再灌注2h构建心脏缺血再灌注损伤模型。检测各组大鼠肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧自由基(ROS)、线粒体膜电位、三磷酸腺甙(ATP)、BCL-2、Bax、BCL-XL、Caspase 3、Cleaved-Caspase 3、Caspase 9、Cleaved-Caspase 9和细胞质中AIF和cytochrome C的表达水平、心脏病理形态和血流动力学。结果:姜黄素可减轻心脏病理和血流动力学改变,减少CK、LDH、ROS、Bax、Cleaved-Caspase 3、Cleaved-Caspase 9和细胞质中AIF和cytochrome C的表达,但可增加线粒体膜电位、BCL-2、BCL-XL、Caspase 3和Caspase 9和ATP的表达。结论:姜黄素预处理可通过抑制ROS介导的线粒体凋亡信号通路途径减轻心脏缺血再灌注损伤。