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黄芪甲苷通过CaMKⅡ信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用
作者单位:;1.辽宁医学院附属第一医院学科科研处;2.辽宁医学院心脑血管药物重点实验室
摘    要:目的:从钙调素蛋白依赖激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)信号通路的角度探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及其可能机制。方法:原代培养新生乳鼠心肌细胞,10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察KN93(Ca MKⅡ抑制剂)、黄芪甲苷3,10,30 mol/L剂量组对肥大细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞骨架;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心房利钠肽(ANP)mRNA表达;Wertern blot检测心肌细胞Ca MKⅡ表达。结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组细胞体积、总蛋白含量、ANPmRNA和Ca MKⅡ表达分别增加98.14%、52.63%、87.37%和55.22%。黄芪甲苷可有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,黄芪甲苷30 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.67%、总蛋白含量降低33.87%、ANPmRNA表达降低40.00%,Ca MKⅡ的表达降低31.73%。结论:黄芪甲苷可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca MKⅡ信号通路有关。

关 键 词:黄芪甲苷  异丙肾上腺素  心肌肥大  Ca  MKⅡ
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