| 摘 要： | 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路是否参与心力衰竭(心衰)恶病质的发生。方法:通过使用异丙肾上腺素制备大鼠心衰恶病质模型,根据体重和心脏彩超结果将大鼠分为心衰恶病质组、心衰非恶病质组及对照组。采用ELISA法检测3组大鼠血清胰岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度;采用免疫组织化学法检测3组大鼠心肌组织中p85、p-Akt的表达情况;采用RT-PCR法检测3组大鼠心肌组织中caspase9mRNA、Bcl-xl mRNA的表达情况。结果:1胰岛素水平:心衰恶病质组显著高于非恶病质组(P0.05)和对照组(P0.05),但心衰非恶病质组低于对照组(P0.05);2IGF-1水平:心衰恶病质组低于非恶病质组(P0.05),与对照组之间无显著差异(P0.05),但心衰非恶病质组高于对照组(P0.05);3心肌组织p85、p-Akt的表达情况:心衰恶病质组低于非恶病质组(P0.05)和对照组(P0.05),但心衰非恶病质组高于对照组(P0.05);4心肌组织caspase9mRNA的表达情况:心衰恶病质组高于非恶病质组(P0.05)和对照组(P0.05),但心衰非恶病质组低于对照组(P0.05);5心肌组织Bcl-xl mRNA的表达情况:心衰恶病质组低于非恶病质组(P0.05)和对照组(P0.05),但心衰非恶病质组高于对照组(P0.05)。结论:在ISO所致的大鼠心衰恶病质体内存在胰岛素及生长激素抵抗,PI3K/Akt信号转导通路受到抑制,PI3K/Akt信号转导通路参与心衰恶病质的发生。
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