大鼠实验性肺鳞癌癌变各阶段间质微血管密度及 VEGF、 FLK-1表达的动态变化 |
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作者姓名: | 胡淳玲 喻伦银 陈德基 刘铭球 江曼 唐志佼 夏东 刘绚 陈洪雷 李红钢 |
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作者单位: | 武汉大学医学院病理学教研室, |
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摘 要: | 目的:观察化学致癌物诱发大鼠肺鳞癌癌变过程中间质微血管密度( microvessel density,MVD)变化及血管内皮细胞生长因子( vascular endothelial growth faetor,VEGF)及其受体( FLK 1)表达的变化,探讨上述指标与肺癌发生发展的关系。方法: Wistar大鼠 80只,其中 70只用致癌质碘油溶液左肺叶支气管灌注, 10只对照。第 15~ 75天分批处死动物,取左肺组织。应用免疫组织化学 S P法检测大鼠肺鳞癌癌变各阶段组织的 VEGF、 FLK 1的蛋白表达,在 vWF染色切片上检测 MVD。结果:随大鼠肺鳞癌的发生发展, VEGF、 FLK 1表达均逐渐增强, MVD计数逐渐增高。不典型增生 MVD( 8.92± 3.80)、 VEGF阳性系数( 1.25± 0.95),原位癌 MVD( 39.5± 12.6)、 VEGF( 2.25± 1.07),早期浸润癌 MVD( 58.5± 18.4)、 VEGF( 3.03± 0.93)之间比较,其差异分别具有高度显著性 (P<0.01)。原位癌 FLK 1阳性系数( 2.00± 0.93)和早期浸润癌 FLK 1阳性系数( 2.63± 1.54)比较,其差异具显著性( P< 0.05)。 VEGF表达与 MVD( r="0.983" 7, P< 0.01)和 FLK 1表达( r="0.968" 8, P< 0.01)呈高度正相关。 FLK 1在肿瘤细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞内都有表达,且在肿瘤细胞内的表达强度高于血管内皮细胞。结论:新生血管形成是大鼠肺鳞癌发生发展的重要现象。 VEGF、 FLK 1与肿瘤血管生成、肿瘤的浸润扩散密切相关。 VEGF通过旁分泌及自分泌途径参与肿瘤血管生成和肿瘤的发生发展。
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关 键 词: | 肺癌 肿瘤血管生成 血管内皮细胞生长因子 受体 癌变过程 |
文章编号: | 1000-467X(2001)07-0713-05 |
修稿时间: | 2001-02-01 |
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