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异鼠李素激活PI3K/Akt/GSK-3β/CREB信号通路减轻鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤
引用本文:谭会洁,宋俊科,石峰,张雯,杜冠华,郭常川.异鼠李素激活PI3K/Akt/GSK-3β/CREB信号通路减轻鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤[J].中国药理学通报,2020(2):272-276.
作者姓名:谭会洁  宋俊科  石峰  张雯  杜冠华  郭常川
作者单位:;1.山东省食品药品检验研究院;2.中国医学科学院&北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No 81573606)。
摘    要:目的探讨异鼠李素(isorhamnetin,ISO)是否能够通过激活PI3K/Akt/GSK-3β/CREB通路减轻鱼藤酮对PC12细胞的损伤作用。方法采用MTT法检测细胞活力,LDH检测乳酸脱氢酶释放,Western blot法测定p-Akt、Akt、p-GSK-3β、GSK-3β、p-CREB和CREB蛋白表达。结果与对照组相比,鱼藤酮损伤后PC12细胞活力明显降低,CREB的磷酸化程度显著降低。异鼠李素预处理组细胞存活率和磷酸化CREB的表达均高于鱼藤酮损伤模型组。此外,异鼠李素预处理增强了鱼藤酮损伤后PC12细胞中Akt和GSK-3β的磷酸化程度。加入PI3K抑制剂LY294002可以抑制Akt、GSK-3β和CREB的磷酸化水平,从而部分消除异鼠李素对鱼藤酮损伤PC12细胞的神经保护作用。结论异鼠李素可能通过PI3K/Akt/GSK-3β/CREB信号通路发挥PC12细胞保护作用。

关 键 词:异鼠李素  鱼藤酮  蛋白激酶B  糖原合成酶激酶-3  环腺苷酸反应结合蛋白  神经保护
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