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黄芪甲苷调控自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞氧化应激损伤研究
引用本文:靳晓飞,张彐宁,周晓红,高维娟.黄芪甲苷调控自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞氧化应激损伤研究[J].中国药理学通报,2020(1):53-58.
作者姓名:靳晓飞  张彐宁  周晓红  高维娟
作者单位:;1.河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室
基金项目:国家自然科学基金面上项目(No 81873180);河北省教育厅青年基金项目(No QN2018059);河北省中医药管理局科研计划项目(No 2019093);河北中医学院优秀青年教师基础研究计划项目(No YQ2018005);河北中医学院青年教师科研基金项目(No QNZ2018001)
摘    要:目的观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响。方法将PC12细胞分为正常组、模型组(即氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组。用CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;透射电镜和MDC荧光染色检测自噬小体;Western blot检测Beclin1蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞活性降低(P<0.05),MDA含量增多、SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),可见自噬小体,Beclin1表达增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷组细胞活性升高(P<0.05),MDA含量减少、SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),自噬小体数量增多(P<0.05),Beclin1表达增多(P<0.05);当给予自噬抑制剂处理时,自噬抑制剂在减轻自噬的同时,可明显拮抗黄芪甲苷的抗氧化作用。结论黄芪甲苷可通过上调自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化应激损伤,发挥保护作用。

关 键 词:黄芪甲苷  自噬  氧化应激  脑缺血/再灌注损伤  氧糖剥夺/复氧复糖  PC12细胞
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