| 摘 要： | 目的探讨自身免疫性心肌炎大鼠心肌组织Toll样受体3(TLR3)表达水平及临床意义。方法将54只大鼠按照随机数字表法分为AM组、干预组和对照组,每组18只,对照组大鼠正常喂养,AM组、干预组建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,干预组于模型建立第21天注射0.1 mg TLR3配体溶液,AM组、对照组大鼠注射等量PBS溶液。分别于模型建立第7、14、21、24、28、35天处死各组3只大鼠,观察各组大鼠心肌组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度,免疫组织化学染色法检测心肌组织TLR3蛋白表达,实时定量PCR检测心肌组织TLR3、TNF-αm RNA表达。结果对照组大鼠血清心肌肌凝蛋白自身抗体在不同时间点比较差异无统计学意义(P0.05),干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度在第28天达高峰,AM血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度在第21天达高峰;第14、21、24、28、35天AM组、干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度显著高于对照组(P0.05),第24、28、35天干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度显著高于AM组(P0.05)。对照组TLR3蛋白表达在不同时间点比较差异无统计学意义(P0.05);第14、21、24、28、35天,AM组、干预组TLR3蛋白表达显著高于对照组(P0.05),第24、28、35天,干预组TLR3蛋白表达显著高于AM组(P0.05)。对照组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量在不同时间点比较差异无统计学意义(P0.05);第7、14、21、24、28、35天,AM组、干预组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量显著高于对照组(P0.05),第24、28、35天,干预组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量显著高于AM组(P0.05)。结论自身免疫性心肌炎心肌组织TLR3表达上调,TLR3信号通路介导的炎症反应参与了自身免疫性心肌炎的发病。
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