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| 阿尔茨海默病的线粒体功能紊乱机制 | |
| 引用本文： | 李玉梅综述,付剑亮审校.阿尔茨海默病的线粒体功能紊乱机制[J].国际神经病学神经外科学杂志,2013,40(1):70-74. |
| 作者姓名： | 李玉梅综述 付剑亮审校 |
| 作者单位： | 上海交通大学附属第六人民医院神经内科,上海市,200233 |
| 摘 要： | 线粒体对于神经元的生存发挥关键作用,氧化应激引起细胞凋亡是AD早期的主要特征.线粒体形态结构发生改变和线粒体DNA突变都可以造成线粒体功能紊乱,表现为电子传递链的损伤如细胞色素氧化酶活性降低,线粒体动力学异常如线粒体自噬增加、分裂融合失衡、生物合成障碍、转运功能下降等,淀粉样蛋白生成进一步增加,最终导致不可逆的神经元损伤,散发性AD发生.针对线粒体损伤的治疗措施,为AD的治疗带来新的选择. |
| 关 键 词： | 阿尔茨海默病 线粒体 β-淀粉样蛋白 氧化应激 |
| 收稿时间： | 2012/10/8 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2012/11/16 0:00:00 |
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