| 摘 要： | 目的 探讨在实验性阿霉素肾病综合征 (NS)大鼠中 ,心肌脂蛋白脂酶 (LPL)活力和基因表达改变的原因及其在甘油三酯血症发生中的作用。方法 2 3只大鼠随机分为经典阿霉素肾病组 (A组 ,n =8)、新建大量蛋白尿模型组 (B组 ,n =6 )及对照组 (C组 ,n =7) ,分别采用比色测定法及RT -PCR法 ,测定各组大鼠心肌组织LPL活力及其基因表达的改变。结果 新建大量蛋白尿模型大鼠 ,尽管出现同经典阿霉素肾病大鼠相似的大量蛋白尿及肾病理改变 ,但其血甘油三酯改变程度远远低于经典的肾病大鼠。心肌LPL活力在经典肾病组 [(2 2 .0 4± 2 .0 8)mmol·g-1·h-1]降低 (P <0 .0 1) ,在新建模型组 [(5 2 .76± 8.5 5 )mmol·g-1·h-1]则无改变 (P >0 .0 5 ) ,且与高甘油三酯血症呈负相关 (r =- 0 .6 2 5 ,P <0 .0 1) ;心肌LPLmRNA在经典肾病组 [(5 4± 18) % ]下降 (P <0 .0 5 ) ,在新建模型组 [(110± 30 ) % ]则无改变 (P >0 .0 5 ) ;心肌LPL活力与其mRNA改变一致 (r =0 .737,P <0 .0 1) ,并与血白蛋白浓度密切相关 (r=0 .86 0 ,P<0 .0 1)。结论 实验性肾病综合征大鼠 ,发生了心肌LPL活力及基因表达的下调 ,血浆白蛋白浓度的降低可能是其主要影响因素之一 ;心肌LPL活力的下调 ,可能参与了NS高甘油三酯血症的发生
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