| 机械牵张力和氧化型低密度脂蛋白协同激活大鼠血管平滑肌细胞LOX-1受体-ERK1/2信号通路 |
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| 引用本文： | 张征宇,张敏,刘树迎,李宇煌,汪照静,李晨,宁粉,黄锦桃,李朝红.机械牵张力和氧化型低密度脂蛋白协同激活大鼠血管平滑肌细胞LOX-1受体-ERK1/2信号通路[J].中国动脉硬化杂志,2011(3). |
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| 作者姓名： | 张征宇 张敏 刘树迎 李宇煌 汪照静 李晨 宁粉 黄锦桃 李朝红 |
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| 作者单位： | 中山大学中山医学院组织学与胚胎学教研室; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(30570762、30871023和81070124); 广东省自然科学基金(8151008901000044); 高等学校博士学科点专项科研基金(20090171110049) |
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| 摘 要： | 目的高血压和高血脂均可导致动脉粥样硬化(As)的发生,罹患两种疾病的患者,病情进展更快且预后更差。弄清高血压和高血脂共同的致病机制,对于As的防治有重要的指导意义。方法应用机械牵张力和/或氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激静息培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC),Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平;RT-PCR检测细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋受体1(LOX-1)的表达;LOX-1-siRNA预处理细胞,观察LOX-1基因沉默对机械牵张力和/或ox-LDL处理的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力和/或ox-LDL均可激活ERK1/2,引起明显的ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显。ox-LDL和机械牵张力均可分别上调LOX-1 mRNA表达水平,前者在第3 h达到峰值,随后维持在一较高的水平;后者在第6 h达到峰值,随后逐渐下降,24 h恢复到基础水平。此外,LOX-1-siRNA预处理可以减少LOX-1 mRNA量,进而导致机械牵张力和/或ox-LDL诱导的ERK1/2...
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| 关 键 词： | 机械牵张力 氧化型低密度脂蛋白 ERK1/2 平滑肌细胞 血凝素样氧化型低密度脂蛋受体1(LOX-1) |
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