| 机械牵张力和氧化型低密度脂蛋白协同激活大鼠血管平滑肌细胞LOX-1受体-ERK1/2信号通路 |
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| 引用本文： | 张征宇,张敏,刘树迎,李宇煌,汪照静,李晨,宁粉,黄锦桃,李朝红.机械牵张力和氧化型低密度脂蛋白协同激活大鼠血管平滑肌细胞LOX-1受体-ERK1/2信号通路[J].中国动脉硬化杂志,2011,19(3):250-251. |
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| 作者姓名： | 张征宇 张敏 刘树迎 李宇煌 汪照静 李晨 宁粉 黄锦桃 李朝红 |
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| 作者单位： | 中山大学中山医学院组织学与胚胎学教研室; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(30570762、30871023和81070124); 广东省自然科学基金(8151008901000044); 高等学校博士学科点专项科研基金(20090171110049) |
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| 摘 要： | 目的为证实α1-肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素(NE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)经有或无Prazosin(α1-AR抑制剂)预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达(细胞增殖),RT-PCR检测细胞α1-AR亚型(α1A-,α1B-和α1D-AR)mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力可分别上调α1B-和α1D-AR mRNA表达,但α1A-AR mRNA未检测到。机械牵张力和/或NE均可激活ERK1/2,引起ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显;ki-67的表达呈现类似效应;这种由机械牵张力和/或NE激活的作用均可被Prazosin部分抑制。α1B-和α1D-AR-siRNA预处理可分别减少α1B-和α1D-AR ...
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| 关 键 词： | 高血压 机械牵张力 α1-肾上腺素能受体 信号转导 平滑肌细胞 血管重构 |
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