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TLR4在内毒素导致组织损伤过程中的信号转导作用
引用本文:樊香. TLR4在内毒素导致组织损伤过程中的信号转导作用[J]. 河南医学研究, 2006, 15(3): 272-276
作者姓名:樊香
作者单位:郑州大学第一附属医院儿科,河南,郑州,450052
摘    要:已知内毒素(1ipopolysaccharide,LPS)诱导炎症反应时,脂多糖结合蛋白(LPS binding protein,LBP)可将LPS传递给CD14分子,由CD14介导LPS细胞内传导而使NF-κB激活,诱导促炎细胞因子TNF、白介素和粘附分子等的表达。但CD14分子是一种GPI膜锚定蛋白,缺乏跨膜区和胞内结构,不能直接向细胞内传导LPS信号,尚需其它分子起信号传导作用。研究发现TOLL样受体是LPS信号向细胞内传导的门户蛋白。

关 键 词:信号转导作用 内毒素 损伤过程 TLR4 脂多糖结合蛋白 CD14分子 protein NF-κB激活
文章编号:1004-437X(2006)03-0272-05
收稿时间:2006-04-10
修稿时间:2006-07-21

Signal transduction effection of TLR4 on tissue injury induced by endotoxin
Fan Xiang. Signal transduction effection of TLR4 on tissue injury induced by endotoxin[J]. Henan Medical Research, 2006, 15(3): 272-276
Authors:Fan Xiang
Abstract:
Keywords:
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