泰利霉素经NF-κB途径抑制铜绿假单胞菌诱导MUC5AC表达

目的研究大环内酯类抗生素泰利霉素（TEL）对铜绿假单胞菌（PA）诱导气道上皮细胞表达产黏蛋白MUC5AC的影响，并探讨其可能的分子机制。方法体外培养NCI—H292细胞，用10mg／LTEL孵育6h预处理细胞，随后加人不同浓度PA孵育3-9h，分别采用ELISA和实时定量PCR检测MUC5AC蛋白和mRNA的表达情况，ELISA检测NCI—H292细胞内核因子KB（NF-κB）的DNA结合活性。结果NCI—H292细胞经PA感染后6h后，MUC5AC分泌水平随PA浓度的增高而增加。此外，PA感染3h后即可检测出MUC5ACmRNA的表达，6h后达到高峰。NCI—H292细胞经TEL处理后，能显著抑制PA诱导的MUC5ACmRNA表达。PA感染NCI—H292细胞后，能促进NF-κBp50／p65亚基核转位，呈一定的时间依赖性，TEL处理后，NF-κB转录活性显著降低。结论TEL能抑制PA诱导的黏蛋白表达，其机制可能与抑制NF-κBDNA结合活性有关。