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| 激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展 | |
| 引用本文： | 王念林,陈垦.激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展[J].胰腺病学,2004,4(2):124-125. |
| 作者姓名： | 王念林 陈垦 |
| 作者单位： | 广东医学院附属医院消化内科,广东524000 |
| 基金项目： | 2 0 0 2年广东高校自然科学研究项目 ( No.Z0 2 0 44 ) |
| 摘 要： | 急性胰腺炎(AP)发病机制极为复杂，已知胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、细菌移位、炎症介质、细胞因子、氧化应激、一氧化氮、细胞凋亡等参与了作用。随着全身性炎症反应综合征(SIRS)概念的提出，进一步发现AP的发生与白细胞过度激活导致大量细胞因子级联反应引起的SIRS密切相关。激活蛋白(AP-1)是近年来发现的重要转录因子，可以调控炎性蛋白的合成，在AP中有高表达并与其他因子如核因子-κB(NF-κB)共同对AP的发生及转归发挥重要作用。 |
| 关 键 词： | 激活蛋白 急性胰腺炎 生物学特性 核因子-κB |
| 修稿时间： | 2003年9月2日 |
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