七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡机制的研究

目的：探讨七氟烷诱导HO—1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡的机制。方法：将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组（n=10）：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺组＋2％七氟烷组（s1组）、糖剥夺组十4％七氟烷组（S2组）、糖剥夺组＋4％七氟烷＋Znpp组（Z组）。C组神经元按正常培养方法培养。S1组在神经元缺糖缺氧的同时接受2％七氟烷麻醉。S2组在神经元缺糖缺氧的同时接受4％七氟烷麻醉。Z组在神经元进行缺糖同时加入Znpp使其终浓度分别为10μmol／L后同s2组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活率的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡率、HO-1-mRNA和Fas蛋白表达的检测。结果：与D组比较S1组海马神经元HO-1—mRNA的表达增加，Fas蛋白表达减少，神经元存活率增加、凋亡率降低（P〈0．05）。与S1组比较S2组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加，Fas蛋白表达减少，神经元存活率增加、凋亡率降低（P〈0．05）。与S2组比较Z组海马神经元HO-1-mRNA的表达减少，Fas蛋白表达增加，神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0．05）。结论：七氟烷通过诱导神经元HO-1-mRNA的表达而抑制了凋亡因子Fas，最终抑制了氧糖剥夺神经元的凋亡。

Sevoflurane Protects Neuron against Oxygen-glucose Deprivation Injury through Inducing HO-1-mRNA Expression