生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导抑制性-κBα及细胞因子的影响 |
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引用本文: | 周小舟,马文峰,孙新锋,黄俏光,周大桥,徐韶敏,徐文军.生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导抑制性-κBα及细胞因子的影响[J].中西医结合肝病杂志,2009,19(6):350-352,363. |
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作者姓名: | 周小舟 马文峰 孙新锋 黄俏光 周大桥 徐韶敏 徐文军 |
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作者单位: | 广州中医药大学附属深圳医院国家中医肝病重点专科,广东,深圳,518033 |
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基金项目: | 国家中医药管理局留学回国人员科技择优项目,深圳市科技重点项目 |
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摘 要: | 目的:探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素(LPS,即大肠杆菌脂多糖)诱导细胞因子水平及大鼠肠道组织抑制性-κBα(I-κBα)蛋白表达的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)腹腔注射复制急性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2小时及8小时后生脉散对血清内毒素、细胞因子水平及大鼠肠道组织I-κBα蛋白表达的影响.结果:D-Gal能明显增加大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)水平(P<0.001),随着D-Gal作用时间延长,其增加的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平无明显影响(P>0.05);生脉散能显著降低D-Gal肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P<0.001,P<0.05).LPS攻击2小时和8小时,能明显升高D-Gal大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P<0.001);除在8小时对TNF-α无影响外(P>0.05),生脉散能明显减轻LPS攻击D-Gal大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响(P<0.001,P<0.05);采用Western blot方法,检测大鼠肠道组织胞浆蛋白I-κBα表达发现,LPS可调节肠道组织I-κBα蛋白表达,诱导NF-κB激活,生脉散可抑制NF-κB激活.结论:在急性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,诱导I-κBα表达;生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平和I-κBα在胞浆内的表达,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.
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关 键 词: | 急性肝衰竭 内毒素 细胞因子 生脉散/药效学 大鼠 |
Effects of Shengmaisan on the level of I-κBα and cytokines induced by lipopolysaccharide in acute liver failure rats |
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Abstract: | |
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