针药对抑郁模型大鼠海马α1-AR mRNA表达的影响

目的观察中枢去甲肾上腺素系统在抑郁症病理和治疗机制中的作用。方法建立慢性应激诱导的抑郁模型,通过原位杂交技术,观察α1受体mRNA在海马不同区域的表达。结果①抑郁症模型大鼠海马α1-AR的mRNA阳性表达的神经元数目增加,在CA3和DG区显著高于正常组(P<0.01);而阳性表达神经元的平均光密度降低,在DG区显著低于正常组(P<0.05);②在早期(3天),氟西汀药物组α1-AR的mRNA阳性表达神经元数目出现减少,尤其在DG区明显低于针药组(P<0.05);③在中期(7～14天),α1-AR的mRNA阳性表达神经元的平均光密度有增强趋势,尤其是针药组14天时CA1明显强于氟西汀治疗(P<0.05);④在多数时间段,针刺组和针药组α1-AR的mRNA阳性表达呈现较为相近的效应。结论抑郁大鼠海马单个神经元α1-AR的活性下降,针刺、氟西汀单独或者合用都可以影响海马α1-AR的mRNA表达,但是各自有不同的效应特点,且存在时效差异。