|
|||||
|
|
| 氟伐他汀对诱导分化的HL-60细胞VEGF mRNA表达的抑制作用 | |
| 作者姓名： | 赵丽艳 林海 石艳 苗春生 李蕴潜 |
| 作者单位： | 1. 吉林大学第二医院检验科,吉林,长春,130041 2. 吉林大学第一医院肿瘤中心 3. 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室 4. 吉林大学第一医院神经外科 |
| 基金项目： | 吉林省科技厅科研基金课题 |
| 摘 要： | 目的 探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子 (VEGF) mRNA表达的抑制作用及其机制.方法 将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+ 甲羟戊酸(Mev)处理组.Flu处理组和Flu+Mev处理组加入终浓度为20 μmol/L的Flu,Flu+ Mev处理组在加入Flu的同时加入终浓度Mev 100 μmol/L,阳性对照组加入终浓度ATRA 10 μmol/L,空白对照组加入等体积二甲基亚砜(DMSO),作用72 h后收获细胞.细胞处理72 h后检测NBT还原能力;应用RT-PCR检测各组HL-60细胞VEGF mRNA表达水平.结果 Flu处理组细胞NBT还原能力(0.63±0.09)较对照组(0.22±0.06)显著升高(P＜0.01),Flu+ Mev处理组细胞NBT还原能力明显降低(0.34±0.04)(P＜0.01),表明Flu已诱导HL-60细胞分化,而加入甲羟戊酸可以逆转Flu的诱导分化作用.阳性对照组和Flu处理组VEGF mRNA表达水平分别为1.51±0.02和1.58±0.04,均较空白对照组(1.87±0.05)明显下调(P＜0.01);Flu+ Mev处理组逆转由Flu诱导VEGF mRNA表达的下调(1.76±0.06),与Flu处理组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 Flu能抑制已分化的HL-60细胞VEGF基因表达,这种作用可能是通过"甲羟戊酸途径"介导的. |
| 关 键 词： | 氟伐他汀 HL-60细胞 血管内皮生长因子 甲羟戊酸途径 |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ | |