慢性阻塞性肺疾病患者氧自由基代谢对肺血流动力学的影响

目的：探讨氧自由基代谢在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法：采用生化、放射免疫方法，测定39例COPD患者血液MDA，SOD，ET-1，ACE，并进行血气和血流动力学参数测定。结果：COPD患者MDA水平均较正常对照组(C组)增高，而肺动脉高压组(B组)患者MDA又较非肺动脉高压组(A组)明显增高(F=25．30，P&;lt;0．01)；B组患者SOD活性较A组和C组明显降低(F=4．56．P&;lt;0．05)，所有COPD患者肺动脉血SOD均较桡动脉血和周围静脉血明显降低(F=6．33，P&;lt;0．01)。B组患者ET-1和ACE均较A组和c组明显增高(F=9．251-13．96．P&;lt;0．01)；所有COPD患者肺动脉血ACE均较桡动脉血和周围静脉血明显增高(F=10．95，P&;lt;0．01)。肺动脉血中MDA与mPAP，PVRI呈正相关，与：PaO2呈负相关；ET-1与mPAP，PVRI，TPRI呈正相关；多元回归分析显示MDA和ET-1分别作为独立因素影响mPAP，其中MDA对mPAP的影响力大于ET-1。结论：COPD患者体内常处在氧化反应增强，抗氧化能力降低的氧化胁迫状态。氧自由基通过直接损伤血管内皮细胞，导致内皮功能失调，参与肺动脉高压的形成和发展。