自噬在草酸钙肾结石形成中的作用及相关调控机制研究进展

草酸钙肾结石是常见的泌尿系统疾病，复发率高，防治困难。自噬是机体一种高度保守的细胞代谢机制，可通过溶酶体途径维持细胞稳态。研究表明，草酸钙诱导自噬通过影响细胞氧化损伤参与草酸钙肾结石的发生、发展。自噬在草酸钙肾结石形成过程中表现出保护性或破坏性的双重作用。适度自噬有助于减轻草酸盐诱导的肾小管上皮细胞损伤及晶体沉积，而自噬过度激活则可加重相应的损伤、促进草酸盐沉积。基于自噬相关信号通路、氧化应激、外泌体等途径调控自噬，有望成为防治草酸钙肾结石的新方法。然而目前相关研究多为基础研究，其临床转化仍需要进一步探索。