内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展

内皮型一氧化氮合酶（eNOS）参与心肌缺血再灌注损伤（MIRI）调控机制和信号通路，其不仅在内皮细胞中表达，也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达；eNOS既可以合成NO，扩张血管，也可以合成超氧化物，加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化，可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等；eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。