| 摘 要： | ![]()
目的:探讨黄芪多糖(APS)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠树突状细胞(DCs)分化的影响及其可能的作用机制。方法:将32只SPF级BALB/c雄性小鼠随机选取8只作为正常组,其余24只采用3%DSS溶液复制结肠炎小鼠模型,造模成功后,随机均分成3组,分别为模型组、APS组和美沙拉嗪组。观察各组小鼠体质量、结肠质量、结肠质量指数、结肠长度及单位结肠质量指数等情况;HE染色后进行病理损伤评分;流式细胞术检测小鼠外周血中总DCs(CD11c^(+)CD103^(+)、CD11c-CD103^(+)、CD11c^(+)CD103-、CD11c-CD103-细胞)、炎症DCs(CD11c^(+)CD103^(+)i NOS^(+)、CD11c^(+)CD103^(+)TNF-α^(+)、CD11c^(+)CD103^(+)E-Cadherin^(+)细胞)、滤泡性DCs(CD11c^(+)CD103^(+)CXCR5^(+)细胞)水平;Western blot法分析结肠组织中PI3K/Akt信号通路相关分子的表达水平。结果:与模型组相比,各治疗组小鼠在给药治疗后体质量明显增加,结肠长度明显增长,结肠质量、结肠质量指数、单位结肠质量指数及病理组织学评分显著下降(P<0.05或P<0.01);同时,经APS治疗后,结肠炎小鼠外周血中炎症DCs数量如CD11c^(+)CD103^(+)INOS^(+),CD11c^(+)CD103^(+)TNF-α^(+)、CD11c^(+)CD103^(+)E-cadherin^(+)和滤泡性DCs(CD11c^(+)CXCR5^(+)CD103^(+),DC-Tfh)数量明显下调(P<0.05或P<0.01)。各治疗组结肠组织中PI3K、p-Akt、Rheb和Kif2α蛋白表达水平有所降低(P<0.05或P<0.01)。结论:APS有效缓解小鼠结肠炎与下调小鼠炎症、滤泡性DCs数量以及抑制PI3K/Akt信号通路活化密切相关。
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