右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的 观察右美托咪定（Dex）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响，并探讨其机制是否与氧化应激及Epac1/Rap1信号通路有关。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Dex组、抑制剂组各8只。Dex组在建模前30 min腹腔注射Dex，抑制剂组在建模前30 min及25 min时分别腹腔注射Epac1拮抗剂ESI09及Dex，假手术组、模型组在建模前30 min腹腔注射相同剂量的生理盐水。除假手术组外，各组均通过结扎左冠状动脉建立MIRI模型，假手术组心脏仅穿线而不结扎左冠状动脉。采用苏木精—伊红（HE）染色观察各组心肌组织病理学变化，ELISA法检测大鼠血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,Western blotting法检测大鼠心肌组织Epac1/Rap1信号通路相关蛋白Epac1、Rap1。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、边缘清晰，未见心肌纤维断裂和细胞间质肿胀；模型组心肌纤维出现断裂，排列紊乱、边界模糊，有明显中性粒细胞浸润，细胞间质肿胀明显；Dex组与抑制剂组心肌纤维断裂...