当归多糖改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的体内外观察及其机制探讨

目的 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的体内、体外模型，观察当归多糖（ASP）对大鼠MIRI的改善作用并探讨其机制。方法 在体内研究，成年SD大鼠随机分为假手术组、MIRI组、ASP低剂量组、ASP高剂量组，除假手术组外，均采用冠状动脉左前降支结扎再灌注的方法建立MIRI模型，ASP低、高剂量组在建模后分别给予50、100 mg/kg的ASP灌胃，假手术组及MIRI组给予等量生理盐水灌胃，持续4周；采用ELISA法检测各组血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β;Western blotting法检测各组心肌组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白（Bax）、裂解的半胱胺酸蛋白酶（cleaved Caspase-3）及toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白TLR4、磷酸化核蛋白（p-p65）、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)表达。在体外研究，将大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+ASP低剂量组、H/R+ASP高剂...