| 骨形态发生蛋白9激活PI3K/Akt信号通路抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡 |
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| 引用本文： | 鲁花,于露,甄欢欢,刘汝银,岳宗进. 骨形态发生蛋白9激活PI3K/Akt信号通路抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡[J]. 第三军医大学学报, 2016, 0(18): 2047-2052. DOI: 10.16016/j.1000-5404.201602089 |
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| 作者姓名： | 鲁花 于露 甄欢欢 刘汝银 岳宗进 |
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| 作者单位： | 河南省中医院脊柱科, 郑州,450002 |
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| 摘 要： | 目的 研究骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对退变髓核细胞炎症反应和凋亡的影响,并探究其与PI3 K/Akt信号通路的关系.方法 通过氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)培养建立退变髓核细胞模型;重组腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)将BMP9转染人人髓核细胞内(human nucleus pulposus cells,HNPCs),实验共分5组:Control组(正常培养的HNPCs)、OGD组(氧糖剥夺模型)、AAV组(氧糖剥夺模型,转染AAV空载体)、AAV-BMP9组(氧糖剥夺模型,转染AAV-BMP9),AAV-BMP9+LY294002组(AAV-BMP9组基础上添加PI3K抑制剂LY294002).免疫荧光方法检测蛋白聚糖(Aggrecan)和Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,Col2a1)的表达;Western blot检测p-Akt和p-mTOR的蛋白表达;酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的表达;流式细胞术检测细胞的凋亡.结果 在氧糖剥夺培养模型中Aggrecan和Col2al表达明显降低;AAV-BMP9组中p-Akt和p-mTOR的表达明显高于OGD组和AAV组(P＜0.05);此外,AAV-BMP9组HNPCs分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8明显减少,细胞凋亡被显著抑制(P＜0.05);LY294002的加入能够显著逆转BMP9的上述效果.结论 BMP9能够抑制退变HNPCs的炎症反应和凋亡,并且这种作用是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的.
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| 关 键 词： | 骨形态发生蛋白9 炎症反应 细胞凋亡 髓核细胞 |
BMP9 inhibits inflammatory response and apoptosis of degenerative nucleus pulposus cells through activating PI3K/Akt signaling pathway |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | bone morphogenetic protein 9 inflammatory response cell apoptosis nucleus pulposus cells |
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