| 摘 要： | 目的通过探讨贝母素甲(PM)对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的炎症反应和自噬的影响。方法 SPF级,健康C57BL小鼠144只,按体重随机分为假手术组、模型组、阿司匹林(ASA)组、PM低、中、高剂量组。使用颈内动脉线栓法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,其中PM低、中、高剂量组于造模前3 d分别灌胃给药1 mg/(kg·d),2 mg/(kg·d),4 mg/(kg·d),ASA组灌胃给药2 mg/(kg·d),观察各组小鼠行为学、脑梗死体积、脑组织水含量和脑组织海马的病理形态学的变化,测定脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑组织病理损伤严重,行为学评分明显升高(P0.01),TNF-α和IL-1β含量明显升高(P0.05),IL-10含量和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达量显著降低(P0.01);与模型组比较,ASA组、PM给药组明显改善行为学评分,脑梗死率、脑组织水含量、脑匀浆TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.05),IL-10含量和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达量显著升高(P0.01),且呈剂量依赖性。结论 PM对小鼠脑CIRI有较好的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和促进自噬有关。
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