| 摘 要： | 目的研究广寄生对2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏的保护作用及机制。方法通过高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备T2DM小鼠模型。T2DM小鼠在广寄生治疗4 w后,通过对血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及肝组织白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)、B细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶(HO)-1、Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)E2相关因子(Nrf2)、NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κBp65)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)-α水平的测定及在光镜下观察各组小鼠肝组织细胞病理形态学改变,评价广寄生对T2DM小鼠肝损伤的干预作用。结果广寄生降低T2DM小鼠的FBG、T-CHO、TG、ALT、AST、ALP、MDA、IL-12、IFN-γ值和Bax、TLR4、NF-κBp65转录活性(P0.01,P0.05),提高SOD、T-AOC、IL-2及IL-4值和Bcl-2、HO-1、Nrf2、PPAR-α转录活性(P0.01,P0.05)。HE染色显示广寄生组小鼠较模型对照组肝细胞边界清晰。结论广寄生具有纠正T2DM小鼠糖代谢、脂代谢紊乱及抗肝损伤的作用,其机制可能与增强抗氧化能力,提高免疫功能,并通过影响Bax、TLR4、NF-κBp65、Bcl-2、HO-1、Nrf2及PPAR-α的转录活性发挥抗细胞凋亡等作用有关。
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