miR-129对阿尔茨海默病细胞模型的调控作用

目的探究miR-129的表达水平与阿尔茨海默病(AD)的相互关系。方法用β淀粉样蛋白(Aβ)取新生SD大鼠原代海马神经元细胞培养,Aβ处理神经元细胞复制AD模型,将培养的原代细胞分为对照组、模型组、miR-129敲低组、miR-129过表达组、miR-129敲低+Aβ处理组、miR-129过表达+Aβ处理组、淀粉样前体蛋白(APP)siRNA组。Q-PCR和Western印迹检测基因和蛋白水平;膜联蛋白(Annexin)V/碘化丙啶(PI)双染色法检测细胞凋亡,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。结果与对照组相比,模型组miR-129表达水平显著降低,细胞凋亡率显著增高,细胞活力显著减弱(P<0.05);而过表达miR-129能够显著降低凋亡率,增加细胞活力,起到保护神经元细胞的作用,敲低miR-129则起不到保护作用;通过抑制Aβ前体可以有效减少模型组的凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-129参与了AD的发病过程,且过表达miR-129可以有效减少对于脑神经元细胞的损伤。