养肝益水颗粒对高血压早期肾损害大鼠AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路的影响

目的观察养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导高血压早期肾损害SD 大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）/瞬时受 体电位阳离子通道6（TRPC6）/核转录因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、 模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组，每组10 只。模型组、贝那普利组、养 肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组喂养高盐高脂饲料制备实验模型，周期为6 周。6 周后，贝那普利 组给药贝那普利悬液（0.9 mg·kg-1·d-1），养肝益水颗粒组给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1），养肝益水 颗粒+贝那普利组分别给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）、贝那普利混悬液（0.9 mg·kg-1·d-1），空白 组、模型组灌胃相同量蒸馏水，周期为4 周。每周监测大鼠血压值，给药前、后收集大鼠尿液测ACR（白蛋白 与尿肌酐的比值）、β2-微球蛋白（β2-MG），留取大鼠血标本，检测血清中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、AngⅡ 含量，留取大鼠双肾标本，观察大鼠肾脏组织病理变化，检测肾脏组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB 等蛋白 含量。结果与空白组对比，SD 大鼠经高盐高脂饲料喂养6 周后，模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、 养肝益水颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达水平均明显升高（P＜0.01）；给药4 周后，与模型组相比，贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水 颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达 水平均明显降低（P＜0.01）；与贝那普利组相比，养肝益水颗粒组各检测指标较贝那普利组高，养肝益水颗粒+ 贝那普利组各检测指标较贝那普利组低。肾脏组织病理变化显示，空白组肾组织结构正常，模型组肾脏结构可 见明显异常，贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组干预后肾脏病理均有不同程度的改善。 结论养肝益水颗粒可能通过抑制AngⅡ/TRPC6/NF-κB 信号通路发挥肾脏保护作用，联合贝那普利则疗效更优。