EF调控老年大鼠淋巴细胞基因表达谱中凋亡相关信号分子表达的研究

目的：揭示EF对老年大鼠淋巴细胞凋亡相关信号分子及通路的调节机制。方法：利用基因芯片技术，并比较老年大鼠、青年大鼠、EF干预后的淋巴细胞基因表达。结果：老年大鼠与青年大鼠比较，促进细胞凋亡作用的基因表达显著上调，具有抗凋亡作用的基因表达显著下调；具有抗增殖作用的基因表达显著上调，具有促进细胞增殖作用的基因表达显著下调；参与淋巴细胞活化增殖及免疫反应等基本信号通路的组成元件中，多个重要信号分子的表达显著下调。EF组抗淋巴细胞凋亡的几个上游因子如CD28、TGFβ及c-Jun、c-Fos、c-Myc等癌基因显著上调；促细胞凋亡基因Caspasel、Caspase2、Caspase3、Caspase6、CalpainⅡ、Cathepsins、Dnaseγ、PKCdelta等表达显著下调；Cathepsin B、Mtal、NF-kappa B、Notch等抗凋亡基因表达显著上调。显著上调促细胞增殖基因PCNA、A-raf、CyclinG-associated kinase等的转录，显著下调抗增殖的Rb等基因的转录。显著上调免疫细胞效应及功能的基本调节因子CD2、CD3、CD5、TCR、IL-2、IL-2R(CD25)、CD28、CTLA4的表达。结论：EF能上调老年大鼠淋巴细胞抗凋亡基因表达的同时，下调抗增殖基因的表达；上调促增殖基因表达的同时，下调抗增殖基因的表达，重塑基因表达良性平衡；还协同调节TCR／CD3、CD28、CTLA4、TGFβ、IL-2R等介导的信号转导通路，发挥抗凋亡效应。

Regulation of apoptosis-related molecules in gene expression profile in old rats by Epimedium Flavonoids