血小板活化因子致豚鼠气道高反应性作用机制的研究 |
| |
引用本文: | 陈雪芹,余其林,杨炯,曹作炎.血小板活化因子致豚鼠气道高反应性作用机制的研究[J].内科急危重症杂志,2001,7(1):13-15. |
| |
作者姓名: | 陈雪芹 余其林 杨炯 曹作炎 |
| |
作者单位: | 武汉大学人民医院 |
| |
摘 要: | 为探讨血小板活化因子 (PAF)导致气道高反应性的作用机制 ,我们建立PAF导致的气道高反应性的豚鼠模型 ,来研究非肽类长效神经激肽 1(NK1)和NK2 受体拮抗剂SR140 333和SR4896 8,分别在PAF导致气道高反应性中的作用 ,结果 :吸入PAF组组胺的PC2 0 值明显小于对照组 (P <0 .0 1) ,表明吸入PAF后可导致气道高反应性 ;辣椒素预处理组组胺的PC2 0 值与对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,表明辣椒素预处理可完全抑制PAF导致气道高反应性 ;NK1受体拮抗剂组组胺的PC2 0 值与吸入PAF组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而NK2 受体拮抗剂组组胺的PC2 0 值明显大于吸入PAF组 (P <0 .0 1) ,表明NK2 受体拮抗剂能完全抑制PAF导致气道高反应性。结果 :速激肽的释放是PAF导致气道高反应性的关键步骤 ,而且NK2 受体的激活在PAF导致的气道高反应性中起主要作用
|
关 键 词: | 血小板活化因子 速激肽 气道高反应性 |
修稿时间: | 1999年11月26 |
The Pathogenetic Study of
Airway Hyperresponsiveness of Guinea Pigs Induced by Platelet Activating Factor |
| |
Abstract: | |
| |
Keywords: | |
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录! |
|