肝细胞生长因子对铅致人肾小球系膜细胞损伤的保护效应的机制

目的初步探讨肝细胞生长因子（HGF）防护铅处理致人肾小球系膜细胞（HMC）损伤的作用机制。方法将HMC分为对照组（C组）、Pb10μmol／L组和HGF＋Pb10μmol／L组，在6、12、24、48h分别通过噻唑蓝（MTY）法检测细胞存活率和用流式细胞仪检测凋亡率；实时荧光定量一PCR检测各组细胞中Caspase-3的表达水平。结果MTr检测结果显示。Pb10pμmol／L组HMC在6、12、24、48h细胞生长存活率均显著低于HGF＋Pb10μmol／L组（P〈0．01）；流式凋亡检测结果显示，HMC在10μmol／L醋酸铅染毒6、12、24和48h后，HGF＋Pb10μmol／L组在各个时间点细胞凋亡率显著低于Pb10μmol／L组（P〈0．01）。实时荧光定量-PCR检测结果显示，在HMC铅染毒48h后，HGF＋Pb10μmol／L组Caspase-3的表达量显著低于Pb10μmol／L组（P〈0．01）。结论铅促进HMC细胞的凋亡，而HGF通过降低Caspase．3的表达抑制HMC的凋亡，从而发挥对铅致HMC细胞损伤的保护作用。