| 摘 要： | 目的:探讨电针"内关"对缺血性心肌的保护机制,阐明经穴效应循经特异性在心脏器官水平的钠离子通道的响应模式及特征。方法:将60只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。除空白组外,余组皮下注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型。内关组、列缺组、非经非穴组大鼠分别给予相应穴位的疏密波电针治疗,频率为2 Hz/20Hz,强度为2~3mA,每次电针20min,每天1次,连续7d。空白组与模型组仅在每天治疗时抓取固定。应用Western-blot法检测各组大鼠心肌电压-门控钠离子通道alpha(α)亚单位(Nav 1.5)、蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)的蛋白表达水平。结果:模型组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平明显低于空白组(均P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平增加(均P0.01),内关组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平高于列缺组(均P0.01);模型组和非经非穴组PTPs的蛋白表达均明显高于空白组(均P0.01),内关组和列缺组PTPs的蛋白表达明显下调,均较模型组低(均P0.01),内关组下调水平优于列缺组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过下调PTPs、上调Nav 1.5、PTKs的蛋白表达水平实现对钠离子通道电流以及钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供实验基础。
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