摘 要: | 目的观察红芪多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide,HPS)对糖尿病大鼠视网膜Nrf2、SOD、iNOS表达水平的影响,并探讨其机制。方法用60μg/g一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。将糖尿病模型大鼠分为模型对照组(DM)、红旗多糖治疗组(HPS),另设正常对照组(NC),每组10只。均灌胃给药,1 d/1次,HPS组给予相应药物,DM组和NC组给予等剂量生理盐水,分别喂养12周。在12周后采用HE染色观察视网膜形态,免疫组化法观察细胞凋亡情况,和PCR方法检测Nrf2、SOD、iNOSmRNA表达。结果与NC组对比,DM组与HPS组视网膜SOD含量下降,iNOS、Nrf2的表达增加(P 0.05)。与DM组对比,HPS组的Nrf2、SOD的表达增加(P0.05),iNOS表达明显降低(P0.05)。结论 HPS对DM大鼠视网膜有保护作用,推测其机制可能是通过作用于Nrf2-ARE通路,增加SOD含量,降低大鼠视网膜中iNOS含量,减轻氧化应激反应,从而保护视网膜。
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