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| 蛋白微泡声学造影剂在缺血再灌注心肌中排空现象及其机制的探讨 | |
| 引用本文： | 游向东,周颖,单江,刘伊丽.蛋白微泡声学造影剂在缺血再灌注心肌中排空现象及其机制的探讨[J].中华超声影像学杂志,2003,12(6):369-372. |
| 作者姓名： | 游向东 周颖 单江 刘伊丽 |
| 作者单位： | 1. 310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院超声诊断科 2. 310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院心内科 3. 第一军医大学南方医院心内科 |
| 基金项目： | 浙江省教育厅 (491 0 2 0 G2 0 0 4 8) |
| 摘 要： | 目的 探讨蛋白外壳含氟烷微泡声学造影剂在缺血再灌注 (I/R)心肌中的排空现象及其机制。方法 建立开胸犬I/R模型 ,再灌注前后采用氟烷微泡声学造影剂及间歇谐波技术行心肌声学造影 ,测定造影剂在心肌内的排空时间。光镜及电镜观察离体白细胞与蛋白微泡的粘附过程 ,流式细胞仪测定白细胞与微泡混合后 ,整合素对荧光强度的影响。结果 蛋白微泡声学造影剂流经I/R心肌时出现显著的延迟排空现象。蛋白微泡与佛波醇 (PMA )激活的白细胞接触后 5min大量结合到白细胞表面 ,未激活的白细胞表面少有微泡粘附 ( 2 0 .3± 2 .7对 4.5± 1.4,P <0 .0 1)。15min时微泡被吞噬入细胞内 ,并保持形态完整至 3 0min。两者的结合可被Mac 1mAb大部分阻止 ( P <0 .0 1) ,VLA 4mAb轻度阻止 ( P <0 .0 5 )。结论 蛋白微泡声学造影剂在I/R心肌延迟排空的可能机制是蛋白微泡经 β2 整合素Mac 1和VLA 4介导与I/R后激活的白细胞结合 ,并进入细胞内从而在炎症部位停留。 |
| 关 键 词： | 蛋白微泡 声学造影 心肌缺血 再灌注损伤 排空现象 造影剂 |
| 修稿时间： | 2002年8月5日 |
Mechanism study on behavior of albumin microbubbles in myocardium undergoing ischemia-reperfusion |
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| Abstract: | |
| Keywords: | Echocardiography Contrast media Myocardial reperfusion |
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