lncRNA SNHG5在缺氧诱导肝细胞癌细胞侵袭及迁移中的作用 |
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引用本文: | 李雅睿,郭丹,陈昳菲,王如画,卢桂芳,任牡丹,卢新兰,和水祥.lncRNA SNHG5在缺氧诱导肝细胞癌细胞侵袭及迁移中的作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2020,27(9):978-983. |
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作者姓名: | 李雅睿 郭丹 陈昳菲 王如画 卢桂芳 任牡丹 卢新兰 和水祥 |
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作者单位: | 西安交通大学第一附属医院 消化内科,陕西西安 710061 |
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基金项目: | 陕西省重点研发计划资助项目(No. 2017ZDXM-SF-065) |
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摘 要: | 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)SNHG5在缺氧诱导肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞侵袭及迁移中的作用。方法:收集2017年1月至2018年6月西安交通大学第一附属医院手术切除的20例HCC患者的癌与癌旁组织标本,以及人HCC细胞系HepG2、MHCC-97L、MHCC-97H、Huh7和永生化人肝细胞LO2。利用生物信息学方法分析缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与SNHG5的结合位点,将pCMV-HIF-1α、shRNA-SNHG5(sh-SNHG5)质粒转染进HCC细胞,用qPCR法检测HCC组织和缺氧条件下HCC细胞中SNHG5的表达水平,用Western botting检测HCC细胞中HIF-1α蛋白的表达水平,用Transwell小室法检测沉默SNHG5后常氧和缺氧条件下对HCC细胞侵袭及迁移能力的影响。结果:分别与癌旁组织和LO2细胞比较,HCC组织和各细胞系中SNHG5表达水平显著上调(均P<0.01)。缺氧可上调HCC细胞中SNHG5的表达水平,其机制可能与缺氧活化HIF-1α 与 SNHG5 启动子结合从而促进其转录有关 ;缺氧能够增强 HepG2和 MHCC-97L 细胞的侵袭及迁移能力(均P<0.01),沉默SNHG5表达能够显著抑制缺氧条件下HepG2和MHCC-97L细胞的侵袭及迁移能力(均 P<0.01)。结论:SNHG5在HCC组织及细胞系中高表达,并在缺氧诱导的HCC细胞侵袭及迁移中发挥重要作用。
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关 键 词: | 长链非编码RNA SNHG5 肝细胞癌 HepG2细胞 MHCC-97L细胞 缺氧 侵袭 迁移 |
收稿时间: | 2020/4/28 0:00:00 |
修稿时间: | 2020/8/20 0:00:00 |
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